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益賽普屬于生物制劑，用于治療類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎等自身免疫病，與傳統(tǒng)的藥物相比，益賽普是一種革命性的治療藥物。益賽普能夠抑制某種特定炎癥蛋白（TNF）的激活，從而很好的控制炎癥，明顯緩解風濕性疾病如類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、銀屑病的晨僵、疼痛、腫脹、腰背痛、皮損等臨床癥狀。

性 狀
　　本品為白色凍干粉針劑，加水溶解后溶液為無色或微帶黃色的澄清、透明液體。 　　【適應癥】用于治療:1. 中度及重度活動性類風濕關(guān)節(jié)炎；2. 18歲及18歲以上成人中度至重度斑塊狀銀屑病；3. 活動性強直性脊柱炎。
藥理毒理
　　已知腫瘤壞死因子(TNF-a)是類風濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、強直性脊柱炎等病理過程中的一個主要炎性介質(zhì)，其參與調(diào)控的炎癥反應可導致關(guān)節(jié)的病理改變。本品的作用機制為競爭性地與血中TNF-a結(jié)合，阻斷它和細胞表面TNF受體結(jié)合，降低其活性。 　　毒理研究： 　　急性毒性試驗結(jié)果顯示給予小鼠靜脈注射160mg/kg的益賽普，未見毒性反應； 　　給予猴4周的長期毒性試驗結(jié)果顯示，15mg/kg劑量的益賽普，無明顯毒性反應

藥代動力學
　　臨床研究表明，重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體－抗體融合蛋白經(jīng)皮下注射后，在注射部位緩慢吸收。單次給藥后，約48小時后可達血藥濃度峰值。絕對生物利用度約為76%。每周給藥2次，達穩(wěn)態(tài)時的血藥濃度約為單次給藥峰濃度的2倍。 　　11名活動性類風濕關(guān)節(jié)炎患者皮下

益賽普屬于生物制劑，用于治療類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎等自身免疫病，與傳統(tǒng)的藥物相比，益賽普是一種革命性的治療藥物。益賽普能夠抑制某種特定炎癥蛋白（TNF）的激活，從而很好的控制炎癥，明顯緩解風濕性疾病如類風濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、銀屑病的晨僵、疼痛、腫脹、腰背痛、皮損等臨床癥狀。

性 狀
　　本品為白色凍干粉針劑，加水溶解后溶液為無色或微帶黃色的澄清、透明液體。 　　【適應癥】用于治療:1. 中度及重度活動性類風濕關(guān)節(jié)炎；2. 18歲及18歲以上成人中度至重度斑塊狀銀屑?。?. 活動性強直性脊柱炎。
藥理毒理
　　已知腫瘤壞死因子(TNF-a)是類風濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、強直性脊柱炎等病理過程中的一個主要炎性介質(zhì)，其參與調(diào)控的炎癥反應可導致關(guān)節(jié)的病理改變。本品的作用機制為競爭性地與血中TNF-a結(jié)合，阻斷它和細胞表面TNF受體結(jié)合，降低其活性。 　　毒理研究： 　　急性毒性試驗結(jié)果顯示給予小鼠靜脈注射160mg/kg的益賽普，未見毒性反應； 　　給予猴4周的長期毒性試驗結(jié)果顯示，15mg/kg劑量的益賽普，無明顯毒性反應

藥代動力學
　　臨床研究表明，重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體－抗體融合蛋白經(jīng)皮下注射后，在注射部位緩慢吸收。單次給藥后，約48小時后可達血藥濃度峰值。絕對生物利用度約為76%。每周給藥2次，達穩(wěn)態(tài)時的血藥濃度約為單次給藥峰濃度的2倍。 　　11名活動性類風濕關(guān)節(jié)炎患者皮下注射25mg/次，每周2次，連續(xù)給藥6周后，rhTNFR:Fc達穩(wěn)態(tài)的時間為408±20h，達穩(wěn)態(tài)時峰濃度(Css)max為3.0±0.2mg/ml，達穩(wěn)態(tài)時谷濃度(Css)min為2.6±0.2mg/ml,平均穩(wěn)態(tài)濃度Css為2.8±0.3mg/ml,波動系數(shù)FI為12.8±3.3%。最后一次給藥后rhTNFR:Fc的半衰期T1/2為74±4h，Tmax為53±6h，CL為102.8±10.4ml/h。 　　在健康人和急性腎臟或肝臟功能異常的病人中觀察到的血藥濃度沒有十分顯著的差別，因此，對于腎臟功能受損的病人無需調(diào)整劑量。在研究中未觀察到甲氨蝶呤（MTX）對rhTNFR:Fc的藥代動力學有影響。