尤物视频网站,伊人精品久久久久7777,诱人的教师在线完整版,一个人免费看的www在线观看,亚洲女初尝黑人巨高清

作者：黃景鋒

概  述

關(guān)于哮喘病的研究，最早可追溯到《內(nèi)經(jīng)》。幾千年來(lái)，古今中外的醫(yī)學(xué)研究者們，有許多研究成果。在理論、檢查、診斷、治療諸方面都取得了很大成就，但至目前為止，仍然沒(méi)有特效的根治方法。目前，全球哮喘病患者約3億，患病率為7%-10%。在全球范圍內(nèi)地區(qū)性差異很大，發(fā)達(dá)國(guó)家和西方國(guó)家的患病率是發(fā)展中國(guó)家的20—60倍。

2019年中國(guó)成人哮喘病大規(guī)模流行病學(xué)研究結(jié)果發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)20歲及以上人群哮喘病患病率為4.2%，患者總數(shù)約為4570萬(wàn)。20歲以下哮喘病患者保守估計(jì)至少1000萬(wàn)。全國(guó)哮喘病總量約6000萬(wàn)。遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于2000年以前的3000萬(wàn)調(diào)查結(jié)果。在20年內(nèi)哮喘病總量翻了一翻。上升態(tài)勢(shì)強(qiáng)勁。

哮喘病的絕對(duì)多數(shù)為過(guò)敏性哮喘。是一種免疫功能異常的變態(tài)反應(yīng)性疾病，患病率高、病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)作，因無(wú)特異性藥物，故無(wú)法徹底根治，而致終生攜帶的頑固性疾病。是一個(gè)世界性的醫(yī)學(xué)難題。

中國(guó)·吉林·北華大學(xué)《中醫(yī)單病種固定治療模式研究》課題組在長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐中，將哮喘病進(jìn)行了嚴(yán)格而科學(xué)的分類，遵循傳統(tǒng)中醫(yī)的分類方法，將哮喘病分為“哮病”和“喘病”兩種。過(guò)敏性哮喘病全部為“哮病”，而左心室舒張功能障礙（舒張性心力衰竭）所致哮喘與內(nèi)分泌性哮喘歸類為“喘病”。三者的患病比例為6:3:1，后二者誤診為過(guò)敏性哮喘病高達(dá)95%，從而給哮喘病一線藥物治療無(wú)效，又被稱做“頑固性哮喘”。

目前，哮喘病的治療模式為“發(fā)作—治療—緩解—繼續(xù)治療—減藥—長(zhǎng)期控制。世界衛(wèi)生組織（WHO）在關(guān)于哮喘病的免疫脫敏治療中明確指出：免疫脫敏治療是根治過(guò)敏性疾病的唯一治療方法。中藥免疫脫敏治療過(guò)敏性哮喘病，使過(guò)敏性哮喘病獲得根治，這許多的成功案例充分證明，中藥是根治哮喘病的最佳途徑。

過(guò)敏性哮喘

過(guò)敏性哮喘是一種比較頑固的疾病。是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥。在易感者中此類炎癥可引起發(fā)作性喘息、氣促、胸悶和（或）咳嗽等癥狀，多在夜間和凌晨發(fā)生，氣道對(duì)多種刺激因子反應(yīng)性增高。但癥狀可自行或經(jīng)治療緩解。治療不當(dāng)可伴隨終身。

易感者對(duì)此類炎癥表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，胸悶或咳嗽，若長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可使氣道（包括膠原纖維、平滑�。┲亟�，導(dǎo)致氣道增厚與狹窄，成為阻塞性肺氣腫。

流行病學(xué)

過(guò)敏性疾病是機(jī)體受到抗原刺激后產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答而引起組織損傷和/或生理功能紊亂的一類疾病。過(guò)敏性哮喘是其中典型病種之一。其他如蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎、過(guò)敏性皮炎、濕疹，過(guò)敏性紫癜等。據(jù)世界變態(tài)反應(yīng)組織在世界首個(gè)過(guò)敏性疾病日公布對(duì)30個(gè)國(guó)家進(jìn)行過(guò)敏性疾病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，在這些國(guó)家的12億總?cè)丝谥校?2%（2.5億人）患有免疫球蛋白E（1gE)介導(dǎo)的過(guò)敏性疾病。

過(guò)敏性哮喘患者全球約有3億，各地患病率約1%-5%不等，我國(guó)患病率大致在4.2%左右，半數(shù)在12歲以前發(fā)病，成年人男女患病率大致相同，北方高于南方，約20%的患者有家族史。

病因和發(fā)病機(jī)制

有過(guò)敏體質(zhì)的人接觸抗原后，在B細(xì)胞介導(dǎo)下，漿細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白E（IgE)，IgE附著在肥大細(xì)胞上，當(dāng)再次接觸抗原時(shí)，鈣離子進(jìn)入肥大細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞釋放組胺。嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ECF）等，使平滑肌立即發(fā)生痙攣，此為速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）。更常見(jiàn)的是不少患者在接觸抗原數(shù)小時(shí)乃至數(shù)10小時(shí)后方始發(fā)作哮喘，稱為遲發(fā)性哮喘反應(yīng)（LAR），這是氣道變應(yīng)性炎癥（AAI）的結(jié)果。此時(shí)支氣管壁內(nèi)以及支氣管肺泡洗 液內(nèi)有大量炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等）。釋放出多種炎性遞質(zhì)，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管滲漏，支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導(dǎo)致通氣障礙。過(guò)敏性哮喘還表現(xiàn)在氣道上皮損傷、神經(jīng)末稍暴露，受炎性因子作用后，釋放神經(jīng)肽（NK），P物質(zhì)（SP）等，進(jìn)一步加重粘膜水腫，腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。

以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在于解除支氣管痙攣�，F(xiàn)在認(rèn)識(shí)到PAF遞質(zhì)等引起氣道粘膜水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體分泌增加、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內(nèi)粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作的重要機(jī)制。因此，治療時(shí)除強(qiáng)調(diào)解痙外，還要兼顧針對(duì)非特異性的AAI用藥，這對(duì)于LAR尤為重要。

近年的許多研究成果顯示，免疫因素是誘發(fā)過(guò)敏性哮喘的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)原除可誘導(dǎo)哮喘患者產(chǎn)生特異性免疫球蛋白E（IgE）外，還可誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgG、IgM、IgA參與全身和局部調(diào)節(jié)，IgG是介導(dǎo)Ⅱ、Ⅲ型及部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體，含量最高、分布最廣、較其他抗體更易透過(guò)毛細(xì)血管壁滲入組織間隙中。發(fā)揮抗感染、中和毒素及調(diào)整作用。臨床常見(jiàn)的間歇性哮喘是由IgG介導(dǎo)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起的。在特異性哮喘患者中，IgG類抗體、IgE抗體水平顯著升高。

研究發(fā)現(xiàn)哮喘病患者血清IgM水平高于健康者。IgM是B細(xì)胞膜上的主要免疫球蛋白，參與免疫球蛋白合成與調(diào)節(jié)。由于哮喘病患者抑制性T細(xì)胞減少，導(dǎo)致B細(xì)胞負(fù)反饋減弱，B細(xì)胞分化、增殖加強(qiáng)。產(chǎn)生B細(xì)胞增強(qiáng)因子而增加IgM產(chǎn)生，并反饋抑制T細(xì)胞的活化，說(shuō)明IgM與哮喘發(fā)病有關(guān)。

研究顯示，哮喘病患者IgA水平降低，說(shuō)明哮喘病患者輔助性T細(xì)胞（Th細(xì)胞）功能相對(duì)增強(qiáng)，但并沒(méi)有使IgA分泌增加。反而降低，其原因可能和細(xì)胞因子微環(huán)境有關(guān)。Th細(xì)胞所分泌的細(xì)胞因子促使B細(xì)胞向分泌IgE、IgG、IgM的亞群轉(zhuǎn)化，從而抑制了IgA的生成。IgA具有抗菌、抗毒素、抗病毒等功能，是機(jī)體粘膜防御感染的重要抗體，對(duì)保護(hù)呼吸道、消化道粘膜起著重要作用。IgA降低勢(shì)必導(dǎo)致哮喘病患者反復(fù)的呼吸道感染，從而導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作。

中醫(yī)的概念

《黃帝內(nèi)經(jīng)·素問(wèn)·臟氣法論》曰：“肺病者喘咳氣逆，肩皆痛汗出�！睗h代傷寒論和金匱兩書(shū)也記載：“喘咳上氣，喘息有聲�！�、“喘而脅祛滿”、“咳逆倚息不得臥”及喉中作水雞聲等論述�！昂碇杏新曇粽邽橹�，《醫(yī)學(xué)正傳》說(shuō)：“喘促喉中作水雞聲者為之哮。氣促而連續(xù)不能以患者謂之喘”，《醫(yī)案必讀》曰：“哮證似喘而非，呼吸有聲，嗚呷不已�！�

《癥因脈治·哮病》曰：“哮病之因，痰飲留伏，結(jié)成巢臼、潛伏于內(nèi)，偶有七情之犯，飲食之傷，或外有時(shí)令之風(fēng)寒束其肌表，則哮喘之癥作矣�！�

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，哮喘發(fā)作時(shí)的病理變化為“伏痰”遇感引觸，痰隨氣升，氣因痰阻，相互搏結(jié)，壅塞氣道，肺管狹窄，通暢不利，肺氣宣降失常，引動(dòng)停積之痰，而致痰鳴如吼，氣息喘促。

痰的產(chǎn)生 ，主要在于臟腑陰陽(yáng)失調(diào)，素體偏盛偏虛，對(duì)津液的運(yùn)化失常，肺不能布散津液，脾不能輸化水精，腎不能蒸化水液，而致凝聚成痰，若痰伏于肺則成為哮病發(fā)病的“夙根”。因各種誘因如氣候、飲食、情志、勞累等誘發(fā)，這些誘因每多錯(cuò)雜相關(guān)，其中尤以氣候變化為主。

診新標(biāo)準(zhǔn)

過(guò)敏性哮喘發(fā)作時(shí)，喉中哮鳴有聲，呼吸困難，呼氣相延長(zhǎng)，甚則張口抬肩，不能平臥，或口唇指甲紫紺。

呈反復(fù)發(fā)作性，常因氣候突變，飲食不當(dāng)，情志失調(diào)，勞累等因素誘發(fā)，發(fā)作前多有鼻癢、噴嚏、咳嗽、胸悶等先兆。

有過(guò)敏史或家族史。

兩肺可聞及哮鳴音，或拌有濕羅音。

血嗜酸性粒細(xì)胞升高。

血清免疫球蛋白E（IgE）升高。

痰液涂片可見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞。

胸部X線檢查無(wú)特殊改變，久病可有肺氣腫征象，感染者可有肺紋理增強(qiáng)或炎性陰影。

通過(guò)體征及血清IgE檢測(cè)可以確診。一般認(rèn)為血清總IgE水平大于333IU/ml（800mg/ml）為異常，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)正常時(shí)占白細(xì)胞總數(shù)0.4%—8%（0.5%—5%），過(guò)敏時(shí)增高。這些數(shù)據(jù)可做為預(yù)后的臨床評(píng)定。

中醫(yī)藥治療

清風(fēng)散、脫敏散、哮喘靈秘丹源自《黃氏中醫(yī)經(jīng)典方》，主要用于調(diào)整人體免疫機(jī)能而產(chǎn)生脫敏效應(yīng)。

清風(fēng)散、脫敏散、合用有抑制IgE和由抗原引起的肥大細(xì)胞釋放組胺，使膜流動(dòng)性降低，但不改變P81細(xì)胞的CAMP水平，揭示了其有較強(qiáng)的抗過(guò)敏作用。能明顯地對(duì)抗組胺，乙酰膽堿及氧化鋇興奮氣管平滑肌的作用，而具有平喘功能并用來(lái)治療過(guò)敏性哮喘。

清風(fēng)散、脫敏散可阻礙巨噬細(xì)胞傳遞免疫信息，降低免疫記憶細(xì)胞數(shù)和產(chǎn)生抗體的細(xì)胞數(shù)，具有免疫調(diào)節(jié)作用�？墒蛊ⅰ⑿叵僦亓吭黾�，白細(xì)胞總數(shù)、嗜中性白細(xì)胞和單核數(shù)目增加，并能提高血中碳粒廊清指數(shù)，增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能。

脫敏作用是由于非特異性刺激產(chǎn)生了更多的游離抗體，中和了侵入體內(nèi)過(guò)多的過(guò)敏原所致。所含的齊墩果酸能減輕自身免疫性疾病的嚴(yán)重程度和后期病變。

能抑制毛細(xì)血管滲透性亢進(jìn)，抗組胺或降低細(xì)胞對(duì)刺激的反應(yīng)性，其抗炎作用原理與抑制緩激肽合成或釋放以及穩(wěn)定溶酶體有關(guān)。對(duì)被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)，皮膚血管炎反應(yīng)，遲發(fā)型超敏反應(yīng)等變態(tài)反應(yīng)均有顯著的抑制作用。

哮喘靈秘丹作為免疫調(diào)節(jié)增強(qiáng)劑而增強(qiáng)消風(fēng)散、脫敏散的免疫調(diào)節(jié)和脫敏作用。哮喘靈秘丹能明顯增加脾重。加強(qiáng)白細(xì)胞移動(dòng)力，增強(qiáng)肺、支氣管和腹腔吞噬細(xì)胞的吞噬能力�？蓪�(duì)抗強(qiáng)的松龍和環(huán)磷酰胺的免疫抑制作用，增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的活性，使正常人免疫后血清中的溶血素含量提高，說(shuō)明哮喘靈秘丹具有非特異性免疫增強(qiáng)作用。研究表明，哮喘靈秘丹能增強(qiáng)血清中溶菌酶活性，提高抗體效價(jià)，提高淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率。對(duì)植物血凝素刺激淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化反應(yīng)及遲發(fā)性超敏反應(yīng)均有明顯影響，對(duì)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能有較強(qiáng)影響，顯示可顯著提高細(xì)胞免疫功能和增強(qiáng)非特異性免疫功能。

上三藥或兩種結(jié)合應(yīng)用治療過(guò)敏性哮喘病，一般用藥3-6個(gè)月，可以達(dá)到根治的目的。本項(xiàng)研究結(jié)果與課題設(shè)計(jì)預(yù)期基本一致。從而，過(guò)敏性哮喘病的根治獲得圓滿成功，為中醫(yī)藥治療頑固性慢性病從一個(gè)高端走向另一個(gè)高端，使億萬(wàn)過(guò)敏性哮喘病獲得根治，提供了一條充滿希望的廣闊之路。

舒張性心力衰竭哮喘

慢性舒張性心力衰竭，是一組具有心力衰竭的癥狀和體征,射血分?jǐn)?shù)正常而舒張功能異常為特征的臨床綜合征，舒張性心力衰竭時(shí)，心室腔在舒張期不能接受足夠多的血液，是由心室舒張性能減低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是前負(fù)荷異常引起的。慢性心力衰竭患者群體中，舒張性心力衰竭的發(fā)生率約為50%-60%。

發(fā)病機(jī)制病理生理。

肺靜脈是人體內(nèi)唯一流著動(dòng)脈血的靜脈血管，是肺循環(huán)的重要組成部分，其結(jié)構(gòu)功能改變直接影響肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及肺換氣功能。近年的研究表明，慢性低氧不僅可以引起肺小動(dòng)脈重塑，還能引起遠(yuǎn)瑞肺小靜脈發(fā)生重塑，其病理改變?yōu)橹心ぴ龊窈蛢?nèi)膜纖維化。

當(dāng)肺毛細(xì)血管——肺靜脈壓超過(guò)10mmHg，即為肺靜脈高壓，肺靜脈壓>18mmHg即可出現(xiàn)肺淤血，若肺靜脈壓>20-25mmHg，血漿可外滲而出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，壓力進(jìn)一步升高達(dá)25mmHg以上時(shí)，即可出現(xiàn)肺泡性肺水腫（肺

大泡）。

流行病學(xué)調(diào)査研究顯示，該類心臟病占老年性心臟病的50%—60%，其引起的舒張性心力衰竭占全部心力衰竭的50%—60%，女性多于男性。

臟器纖維化是器官組織內(nèi)纖維結(jié)締組織增多和實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少的病理變化，是多種慢性疾病的共同病理特征。心、肝、肺、腎等實(shí)質(zhì)臟器纖維化是導(dǎo)致臟器功能衰竭及患者致殘、致死的主要原因。

心臟纖維化是多種損傷因素造成的心臟病理性修復(fù)過(guò)程，高血壓、肥厚性心肌病、病毒性心肌炎、辨膜病變和心肌缺血等均可引起纖維化改變。糖尿病和肥胖等代謝性疾病以及衰老等也是心肌纖維化的致病因素。

近年的研究基本明確了心臟纖維化與其他多種器官纖維化的病理生理機(jī)制類似，也由具有分泌和收縮特性的肌成纖維細(xì)胞作為主要效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞外基質(zhì)。因此,肌成纖維細(xì)胞的來(lái)源以及活化機(jī)制始終是研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。

機(jī)體器官由實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩部分構(gòu)成。實(shí)質(zhì)是指器官的主要結(jié)構(gòu)和功能細(xì)胞間質(zhì)由間質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，分布在實(shí)質(zhì)細(xì)胞之間，主要起機(jī)械支撐和連接作用。此外，細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成維持細(xì)胞生理活動(dòng)的微環(huán)境,是細(xì)胞之間的信號(hào)傳導(dǎo)的橋梁，參與多種生理病理過(guò)程,在組織創(chuàng)傷修復(fù)和纖維化過(guò)程中起重要作用，任何原因,只要能引導(dǎo)組織細(xì)胞損傷,均可導(dǎo)致組織細(xì)胞發(fā)生變性、壞死和炎癥反應(yīng)，如果損傷很小，損傷細(xì)胞周邊正常實(shí)質(zhì)細(xì)胞將發(fā)生增生修復(fù)，這種修復(fù)可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。然而，如果損傷較大或反復(fù)損傷，超出了損傷周圍實(shí)質(zhì)細(xì)胞的再生能力時(shí)，間質(zhì)纖維結(jié)締組織(細(xì)胞外基質(zhì))將大量増生，對(duì)缺損組織進(jìn)行修復(fù)，即發(fā)生纖維化的病理改變。因此，本質(zhì)上纖維化是組織遭受損傷后的修復(fù)反應(yīng)，以保護(hù)組織器官的相對(duì)完整性。增生的纖維結(jié)締組織雖然修復(fù)了缺損，但卻不具備原來(lái)器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。如果這種修復(fù)反應(yīng)過(guò)度、過(guò)強(qiáng)和失控時(shí)，就會(huì)引起器官的纖維化和導(dǎo)致器官的功能下降。

由此可見(jiàn)，纖維化是指由于炎癥導(dǎo)致器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生壞死,組織內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)異常增多和過(guò)度沉積的病理過(guò)程。輕者成為纖維化，重者引起組織結(jié)構(gòu)破壞而發(fā)生器官硬化。

在全世界范圍內(nèi)，組織纖維化是許多疾病致殘、致死的主要原因，據(jù)統(tǒng)計(jì)，因各種疾病而致死的病人中，接近45%可歸于組織纖維增生疾病。由于對(duì)臟器纖維化的發(fā)病機(jī)制缺乏深入認(rèn)識(shí)，導(dǎo)致在臨床上缺乏用于早期診斷和預(yù)警的生物標(biāo)志，專門(mén)針對(duì)纖維化的治療藥物幾乎沒(méi)有。

遺傳譜系示蹤技術(shù)提示心臟纖維化過(guò)程中肌成纖維細(xì)胞可能具有多種來(lái)源。最近的研究發(fā)現(xiàn)在纖維化病理性誘導(dǎo)因素去除后，肌成纖維細(xì)胞本身依然存在，但其基因表達(dá)譜可恢復(fù)為靜息細(xì)胞狀態(tài)。這種基因譜的可塑性可能是心臟纖維化可塑性的分子基礎(chǔ)。

心臟纖維化會(huì)發(fā)生于多種基礎(chǔ)性心臟病中，也可發(fā)生于其他疾病的并發(fā)癥。心肌纖維化屬于中醫(yī)學(xué)的“心悸、怔忡、胸痹、痰飲”等范疇。在發(fā)達(dá)國(guó)家中，心衰是成人死亡的主要原因。而心衰的關(guān)鍵在于過(guò)多的細(xì)胞外基質(zhì)沉積導(dǎo)致心肌細(xì)胞的纖維化和病理性重塑，影響到心臟的舒張功能和收縮功能，導(dǎo)致不可逆的損害。

（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、有心血管病史或不明原因的、漸進(jìn)性以吸氣相延長(zhǎng)為特點(diǎn)的呼吸困難;

2、運(yùn)動(dòng)量增加或勞力過(guò)度時(shí)吸氣困難加重，稍事休息則緩解；

3、動(dòng)則汗出，易疲勞，心悸怔忡，心律不整；

4、吸氣困難時(shí)，肺底部可聞及濕性啰音；

5、X線胸片提示有肺瘀血征象,心臟無(wú)擴(kuò)大或輕度擴(kuò)大；

6、心臟彩超檢査顯示左心室舒張功能減低。

凡符合前兩項(xiàng)者可擬定診斷，符合3項(xiàng)可臨床診斷，符合前3項(xiàng)加其他任何兩項(xiàng)者可確定診斷。

（三）中醫(yī)藥治療

迄今為止，國(guó)內(nèi)對(duì)慢性舒張性心力衰竭研究甚少，尚無(wú)特異性治療藥物問(wèn)世，常規(guī)抗心衰治療無(wú)效。

心衰的關(guān)鍵在于過(guò)多的細(xì)胞外基質(zhì)沉積導(dǎo)致心肌細(xì)胞的纖維化和病理性重塑，影響到心臟的舒張功能，導(dǎo)致不可逆的損害�？剐募±w維化治療實(shí)踐證明，中藥復(fù)方有顯著降低心肌成纖維細(xì)胞膠原蛋白的合成作用。微型固體中藥湯劑心腦路通1、2號(hào)是一組抗纖維化很有研究?jī)r(jià)值和應(yīng)用前景的中藥組方。輕度舒張性心力衰竭經(jīng)1-2個(gè)療程可獲痊愈。附苓醒心丸又強(qiáng)化了心腦路通的作用，加快了心衰康復(fù)的速度。

內(nèi)分泌型哮喘病

在生命延續(xù)的任何階段，無(wú)論何種原因致機(jī)體內(nèi)分泌腺激素分泌失衡，均可引起一系列疾病。內(nèi)分泌型哮喘病便是其中最典型的一種。約占原發(fā)性哮喘病的10%以上。內(nèi)分泌型哮喘病既便使用最大推薦劑量吸入激素治療仍不能控制，故現(xiàn)代醫(yī)學(xué)稱之為難治理哮喘，激素抵抗性哮喘或頑固性哮喘。

兒童生長(zhǎng)期，由于性器官發(fā)育，性激素的釋放低于生長(zhǎng)速度而發(fā)生的喘息稱為生長(zhǎng)期哮喘；中老年婦女，尤其在圍絕經(jīng)期前后及步入老年期，由于卵巢功能衰退，雌激素分泌不足發(fā)生的哮喘稱絕經(jīng)期哮喘；老年男性由于身體退化、睪丸萎縮、雄性激素分泌不足而發(fā)生的喘息稱之謂老年性哮喘。

病理生理

下丘腦—垂體—卵巢軸，是一個(gè)完整的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，每個(gè)環(huán)節(jié)均有其獨(dú)特的神經(jīng)內(nèi)分泌功能，相互調(diào)節(jié)和影響，控制性發(fā)育和性功能，又稱為性腺軸，還參與機(jī)體內(nèi)環(huán)境和物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)。

下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素（CnRH）作用于腦垂體，使腦垂體分泌卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）。FSH和LH又作用于性腺（卵巢和睪丸））使其分泌雌性激素（雌激素和孕激素）和雄激素（睪酮等），同時(shí)雌性激素和雄性激素反過(guò)來(lái)又對(duì)腦垂體和下丘腦產(chǎn)生一系列的正、負(fù)反饋?zhàn)饔茫哉{(diào)節(jié)FSH和LH的分泌。上述激素之間的這些相互作用構(gòu)成了一個(gè)精確的調(diào)節(jié)體系，稱之為下丘腦—垂體—性腺軸（HPEA）。青春前期的兒童由于下丘腦、垂體和性腺發(fā)育尚不成熟，故其促性腺激素釋放激素，促性腺激素（GTP）及雌性激素和雄性激素的分泌均不足，血液中它們的水平較低，且男女差別不大。

老年女性最顯著的變化是卵巢功能的衰退，生育能力喪失，最終卵巢內(nèi)卵泡耗竭，不能分泌雌激素，導(dǎo)致絕經(jīng)，生殖道的萎縮，以及一系列退行性病理改變，如心血管疾病，頸腰病、骨質(zhì)疏松、生殖道、泌尿道的退行性病理改變。

隨著卵巢儲(chǔ)備功能繼續(xù)下滑，血雌激素明顯降低，對(duì)下丘腦—垂體負(fù)反饋也減弱，使卵泡刺激素（FSH），黃體生成素（LH）分泌增加，在高促性腺激素（CN）作用下，卵巢間質(zhì)分泌雄激素增多，卵巢內(nèi)相對(duì)增高的雄激素/雌激素比例的內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步阻礙卵泡的正常發(fā)育而無(wú)排卵，同時(shí)加快剩余卵泡的閉鎖。大多數(shù)老年婦女卵巢睪酮分泌量多于絕經(jīng)前期，原因是伴隨卵泡和雌激素的消失，升高的促性腺激素促使卵巢間質(zhì)組織分泌更多的睪酮。老年婦女的卵巢幾乎不產(chǎn)生雌激素，由于雌激素水平低下，老年女性可出現(xiàn)第二性征的萎縮。

老年女性輸卵管及子宮萎縮，腺體分泌減少，結(jié)締組織增多，螺旋動(dòng)脈幾乎消失，外陰顯著萎縮，陰道粘膜下結(jié)組織增多，變窄和縮短、粘膜蒼白、干燥、皺襞消失。上皮層變薄，陰道桿菌產(chǎn)乳酸減少，抗感染能力下降。

老年男性睪丸逐漸萎縮，精曲小管的管腔變窄，最后導(dǎo)致阻塞，小管間質(zhì)纖維化，精子數(shù)量減少，分泌雄性激素能力及睪酮減少，隨著年齡增加，前列腺腺體皺縮，腺泡塌陷，上皮細(xì)胞變短，血供減少，前列腺肥大，尿道海棉體內(nèi)的小梁有纖維組織增生，血管硬化，性功能降低。

中醫(yī)的認(rèn)知

性腺軸的老年性改變與腎虛改變甚為相似，腎虛患者下丘腦—垂體—性腺軸上有一定程度的早衰，腎虛的本質(zhì)之一是生殖內(nèi)分泌功能的提前早衰。

腎主納氣，有攝納肺所吸入的自然界清氣，保持吸氣的深度，防止呼吸表淺的作用。何夢(mèng)瑤《醫(yī)碥·雜癥·氣》曰：“氣，根于腎，亦歸于腎，古曰腎納氣，其息深深”；《類證治裁·喘證》指出：“肺為氣之主，腎為氣之極，肺主出氣，腎主納氣，陰陽(yáng)相交，呼吸乃和，若出納升降失常，斯喘作焉。”又說(shuō)：“腎主精髓而在下焦，若真陰虧損，精不化氣，則下不上交而為促。”故腎虛為喘促上氣之根本，腎不納氣，俱因腎精虧損，腎氣衰減，攝納無(wú)力，肺吸入之清氣不能下納于腎之故，因而出現(xiàn)呼吸表淺，或呼多吸少，動(dòng)則氣喘之征。

現(xiàn)代的研究認(rèn)為中醫(yī)學(xué)的腎藏精，主生殖的作用與下丘腦—垂體—性腺軸的功能相似，“腎—天癸—沖任—胞宮”的生殖軸，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所提出的“下丘腦—垂體—卵巢—子宮”內(nèi)分泌調(diào)節(jié)軸的周期性變化理論依據(jù)是一致的，故血清性激素含量的不同水平可反映腎虛證的不同程度，并可依此作為“腎虛”證的現(xiàn)代科學(xué)指標(biāo)。

在腎陽(yáng)虛證與性激素指標(biāo)的關(guān)系上，多數(shù)研究表明，男性腎陽(yáng)虛證患者性腺軸各激素含量改變，血清睪酮（T）下降，雌二醇（E2），E2/T升高。女性腎陽(yáng)虛患者性腺軸各激素含量改變與男性趨勢(shì)相反。近年對(duì)腎陽(yáng)虛與性激素的相關(guān)性研究認(rèn)為，腎陽(yáng)虛者下丘腦—垂體—性腺軸功能下降。無(wú)論男女均表現(xiàn)出性激素內(nèi)環(huán)境的變化。

張介賓的關(guān)于腎不納氣證論述更為精僻：“虛喘者氣短而不續(xù)，慌張氣怯，聲低息短，惶惶然若氣欲斷。提之若不能升，吞之若不相及，勞動(dòng)則甚。而唯急促似喘，但得引長(zhǎng)一吸為快也。此其一為真喘，一為似喘，真喘者其責(zé)在肺，似喘者其責(zé)在腎�！�

診斷標(biāo)準(zhǔn)

不明原因的以吸氣相延長(zhǎng)為特點(diǎn)的呼吸困難。

發(fā)病無(wú)季節(jié)性，與變應(yīng)原、化學(xué)刺激、病毒感染無(wú)關(guān)。

雙肺聽(tīng)診呼吸音清淅，吸氣相延長(zhǎng)，呼氣相縮短。

心臟彩超、X光、CT等檢查均正常。

變應(yīng)原測(cè)定：陰性

激素對(duì)本病無(wú)效。

具備以上特點(diǎn)即可確定診斷。

中醫(yī)藥治療

內(nèi)分泌型哮喘病的根治是用特異性中藥組方，制作成微型固體中藥湯劑進(jìn)行規(guī)范化治療。哮喘靈秘丹和培元延生丹是治療內(nèi)分泌型哮喘的特異性藥物。

哮喘靈秘丹和培元延生丹既具有雄性激素樣作用，又有雌性激素樣作用，可使前列腺、精囊、子宮、卵巢均增重，對(duì)雌性器官表現(xiàn)為直接作用，但完整作用需經(jīng)卵巢、垂體、下丘腦實(shí)現(xiàn)。對(duì)腦B型單胺氧化酶（MAO—B）有顯著抑制作用，并可顯著降低血中卵泡刺激素（FSH）濃度，顯著提高血中雌二醇酶（E2）的濃度。

由此證明哮喘靈秘丹、培元延生丹對(duì)下丘腦—垂體—性腺軸功能有明顯的改善作用。哮喘靈秘丹、培元延生丹治療內(nèi)分泌型哮喘病的實(shí)踐驗(yàn)證了內(nèi)分泌型哮喘病是一個(gè)獨(dú)立病種的合理性。由此，哮喘病的10%—15%，亦即全國(guó)600萬(wàn)內(nèi)分泌型哮喘病有望在短期內(nèi)獲得根治。

哮喘靈秘丹、培元延生丹合用3—5天喘止，連用30天，治療結(jié)束，永不再?gòu)?fù)發(fā)。

黃景鋒簡(jiǎn)介

黃景鋒，男，一九四八年生于吉林省公主嶺市，一九六八年參加中國(guó)人民解放軍，一九六九年加入中國(guó)共產(chǎn)黨，曾任中國(guó)人民解放軍工程兵某部軍醫(yī)。一九八一年轉(zhuǎn)業(yè)至地方，先后任吉林省地方病第二防治研究所、吉林省結(jié)核病醫(yī)院所院長(zhǎng)等職。1990年調(diào)入北華大學(xué)醫(yī)學(xué)院，投入《中醫(yī)單病種固定治療模式研究》工作。2008年退休后，繼續(xù)該課題研究至今。

電話：18343246549(微信)